免疫代謝-代謝研究家族新成員
查看詳情免疫代謝是近年來非常受關(guān)注的新領(lǐng)域，主要是發(fā)現(xiàn)了免疫細(xì)胞在發(fā)揮功能和其分化過程中，體內(nèi)復(fù)雜的微環(huán)境對免疫細(xì)胞的代謝產(chǎn)生很重要的影響從而改變免疫細(xì)胞的命運(yùn)。v免疫代謝的發(fā)生機(jī)制免疫代謝的變化誘因是細(xì)胞被活化并接受了一定程度的抗原刺激，細(xì)胞代謝重編程，以支持下游的信號(hào)啟動(dòng)。一般來說，在刺激信號(hào)被轉(zhuǎn)導(dǎo)至細(xì)胞內(nèi)后， 啟動(dòng)下游信號(hào)的發(fā)生，從而進(jìn)行細(xì)胞因子分泌變化或者其他與功能相關(guān)事件的發(fā)生。圖1 免疫代謝基本機(jī)制（圖片來源于《Immunology》）v免疫代謝的信號(hào)通路（以T細(xì)胞為例）1.1. PI3K–AGC信號(hào)通路磷脂代謝......
MARK4蛋白的缺失可有效降低心梗死亡率
查看詳情急性心肌梗死是世界范圍內(nèi)的主要致殘和致死的疾病之一。如何降低急性心梗發(fā)生后的死亡率？近期，發(fā)表在《Nature》上的文章“MARK4 controls ischaemic heart failure through microtubule detyrosination”給大家提供了新思路。研究人員發(fā)現(xiàn)，當(dāng)小鼠心肌梗死發(fā)生后，機(jī)體中MARK4的水平會(huì)升高，將正常小鼠和敲除MARK4小鼠進(jìn)行比較，發(fā)現(xiàn)敲除MARK4小鼠心臟的泵血能力提高57%，這種保護(hù)作用是在心肌梗死發(fā)作24小時(shí)后出現(xiàn)的，并能夠持續(xù)4周時(shí)間。以下，我們重點(diǎn)關(guān)注該研究得到的主要成果：1.MARK4的缺失可在不改變梗死面積大小的情況下維......
器官移植的新突破——限制免疫排斥反應(yīng)
查看詳情近日看到一則新聞，是關(guān)于心臟受捐者將心跳聲錄下送給捐贈(zèng)者的父親的。正如網(wǎng)友的評(píng)論：生命會(huì)以愛的名義延續(xù)。而得以讓這個(gè)鮮活的生命延續(xù)的技術(shù)就是器官移植了。器官移植的發(fā)展很快，拯救了很多生命。例如發(fā)達(dá)國家腎移植已成為良性終末期腎?。ㄈ缏阅I小球腎炎、慢性腎盂腎炎等所致的慢性腎功能衰竭）的首選常規(guī)療法。但也不得不承認(rèn)器官移植面對的問題很多，排斥反應(yīng)就是其中讓人無法忽視的問題之一（角膜移植例外，可能由于角膜移植的部位沒有血管生長，血流中的免疫活性淋巴細(xì)胞不能接觸角膜，因此角膜原位移植很少發(fā)生排斥反......
靶向單胺氧化酶A（MAO-A）在T細(xì)胞腫瘤免疫治療中的應(yīng)用
查看詳情單胺氧化酶A（MAO-A）是一種位于線粒體外膜上，由X連鎖MAO-A基因編碼的酶。MAO-A最為人所知的是它在大腦中的功能，它調(diào)節(jié)關(guān)鍵的單胺神經(jīng)遞質(zhì)（包括血清素、多巴胺、腎上腺素和去甲腎上腺素）的穩(wěn)態(tài)，從而影響人類的情緒和行為，是大多數(shù)抗抑郁劑的靶點(diǎn)。小分子MAO抑制劑（MAOIs）已經(jīng)被開發(fā)出來，在臨床上用于治療抑郁癥和其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病。然而，MAO-A在大腦外的功能基本上還沒有被探索。尤其是MAO-A在抗腫瘤免疫中的作用尚不清楚。 近期，加利福尼亞大學(xué)的研究團(tuán)隊(duì)研究了MAO-A在調(diào)節(jié)CD8 T細(xì)胞抗腫瘤免疫中的作用，并評(píng)估了利用......
結(jié)腸癌“無間道”之TGF-β/Nur77/ID1軸
查看詳情隨著對轉(zhuǎn)化生長因子-β（transforming growth factor-β,TGF-β)作用研究的逐年深入，尤其是TGF-β在腫瘤早期可抑制腫瘤細(xì)胞增殖，而在腫瘤晚期具有促進(jìn)腫瘤轉(zhuǎn)移的雙重作用，其產(chǎn)生的分子機(jī)制成為了研究熱點(diǎn)。近期，有篇關(guān)于TGF-β的文章登陸國際頂級(jí)期刊《Nature Communication》，廈門大學(xué)藥學(xué)院的科研團(tuán)隊(duì)在文章中闡述了在結(jié)腸癌發(fā)生過程TGF-β和核受體Nur77對分化抑制因子1 (Inhibitor of differentiation 1, ID1)的雙重調(diào)控作用。?第一回合：Nur77增強(qiáng)TGF-β誘導(dǎo)的ID1上調(diào)表達(dá)ID1是TGF-β調(diào)控的靶點(diǎn)，也是結(jié)腸癌發(fā)生的關(guān)鍵啟動(dòng)子。本次......
一種新型的細(xì)胞死亡方式——NETosis
查看詳情什么是NETosis？NETosis是中性粒細(xì)胞的炎性細(xì)胞死亡方式。活化的中性粒細(xì)胞通過向細(xì)胞外釋放由解聚的染色質(zhì)和細(xì)胞內(nèi)顆粒蛋白組成的細(xì)胞捕獲網(wǎng)（Neutrophil extracellular traps，NETs），以捕獲和殺死病原體。在NETs形成過程中伴隨著中性粒細(xì)胞的死亡，這種新型的死亡方式不同于細(xì)胞凋亡和細(xì)胞壞死，被稱為NETosis。NETosis、細(xì)胞凋亡及壞死進(jìn)程中的中性粒細(xì)胞形態(tài)學(xué)表現(xiàn)對比：NETosis發(fā)生機(jī)制目前發(fā)現(xiàn)，NETosis的發(fā)生有多種誘導(dǎo)物，包括：病原體：如細(xì)菌、真菌、病毒；活化的血小板；趨化因子：如白細(xì)胞介素8（Interleukin 8，IL-8......
細(xì)胞死亡之凋亡，焦亡和壞死
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壓力不止會(huì)導(dǎo)致白發(fā)，壓力還會(huì)影響毛發(fā)生長！??！ ——你的頭發(fā)還好嗎？
查看詳情從影視劇中，我們經(jīng)常會(huì)看到一夜白頭的劇情，會(huì)自然而然將精神壓力跟頭發(fā)變白聯(lián)系起來，但是奈何一直沒有實(shí)錘的科學(xué)證據(jù)可以證明和解釋這一現(xiàn)象。2020年1月《Nature》雜志上在線發(fā)表了題為“Hyperactivation of sympathetic nerves drives depletion of melanocyte stem cells”的文章，該研究成果由哈佛大學(xué)及哈佛干細(xì)胞研究所的研究團(tuán)隊(duì)發(fā)表。該文章表明壓力激活了一部分交感神經(jīng)，對毛囊中的黑色素干細(xì)胞造成了永久性損害，從而導(dǎo)致發(fā)色變白。研究者基于壓力影響發(fā)色的現(xiàn)象，首先假設(shè)壓力會(huì)免疫攻擊產(chǎn)生色素的細(xì)胞（色素產(chǎn)生細(xì)胞）......