CRISPR/Cas9基因編輯中的“超級剪刀”
查看詳情從DNA結(jié)構(gòu)的發(fā)現(xiàn)使得人們初步認(rèn)識基因結(jié)構(gòu)，到PCR技術(shù)的出現(xiàn)實(shí)現(xiàn)基因的體外擴(kuò)增，再到基于PCR技術(shù)的基因測序技術(shù)使人們第一次看到了人類基因組庫的信息全貌。但是無論基因操作技術(shù)如何發(fā)展，都改變不了人們對基因編輯技術(shù)的狂熱追求，因?yàn)樗苯雨P(guān)系到人類疾病的診斷和治療、優(yōu)生優(yōu)育以及人種的進(jìn)化。 基因編輯技術(shù)大致經(jīng)歷了3個發(fā)展階段，以“鋅指核酸內(nèi)切酶（ZFN）”、“類轉(zhuǎn)錄激活因子效應(yīng)物核酸酶（TALEN）”為代表的第一、二代技術(shù)以及以CRISPR/Cas9為代表的源于細(xì)菌一種獲得性免疫系統(tǒng)的三代技術(shù)。CRISPR/Cas9技術(shù)相比前兩代技術(shù)......
“血液和積液中的Fibulin-3可作為胸膜間皮瘤的 生物標(biāo)記物”文章簡介
查看詳情??胸膜間皮瘤指原發(fā)于腹膜間皮細(xì)胞的腫瘤。胸膜間皮瘤與石棉接觸有關(guān)，在不同國家中，胸膜間皮瘤發(fā)病率有較大差異，這主要與這些國家過去幾十年的石棉消費(fèi)量有關(guān)。胸膜間皮瘤死亡率近年有上升趨勢。???胸膜間皮瘤的常見首發(fā)癥狀為胸痛、咳嗽和氣短，也有患者表現(xiàn)出發(fā)熱、出汗或關(guān)節(jié)痛的癥狀。大多數(shù)病人有大量胸腔積液伴氣短癥狀，無大量胸腔積液的患者則常表現(xiàn)為胸痛。???普通X線胸片可發(fā)現(xiàn)胸膜腔積液，同時還能發(fā)現(xiàn)肺被腫瘤組織包裹等。對于可能患有惡性胸膜間皮瘤的病人，CT檢查最為有用。盡管隨著化療、放療和外科手術(shù)的進(jìn)步，......
RNAi技術(shù)——了解生命的新視角
查看詳情??自2004年9月，《自然》首次刊登了美國科學(xué)家Andrew Z. Fire與Craig C. Mello等人撰寫的關(guān)于RNA干擾的成果文章，揭示了小RNA在生物生命活動中重要的調(diào)控作用開始，現(xiàn)在幾乎每天都會有文章對各種小RNA與機(jī)體發(fā)育等生命活動之間關(guān)系的進(jìn)展進(jìn)行報道。而精明的生物技術(shù)公司也正在以驚人的速度積極地將RNAi技術(shù)運(yùn)用于藥物篩選研究。云克隆現(xiàn)已針對慢病毒與腺病毒表達(dá)系統(tǒng)展開了一系列服務(wù)項(xiàng)目，其中就有RNAi這一項(xiàng)。???RNAi (RNA interference)即RNA干擾，是由雙鏈RNA（dsRNA）介導(dǎo)的、由特定酶參與的特異性基因沉默現(xiàn)象,它在轉(zhuǎn)錄水平、......
Nature：TIM-3介導(dǎo)細(xì)胞免疫耐受
查看詳情免疫耐受作為一把"雙刃劍"，在自身免疫病和癌癥發(fā)生過程中發(fā)揮著雙重作用?？茖W(xué)家們在研究抗癌家族時發(fā)現(xiàn)了一個新成員—TIM-3，當(dāng)部分病人對PD-1抑制劑產(chǎn)生耐藥性時，TIM-3抑制劑就可以作為新型免疫治療物發(fā)揮作用了。TIM-3敢與PD-1試比高，它究竟是什么來頭呢?TIM-3（T cell immunoglobulin domain and mucin domain-3）全名 T淋巴細(xì)胞免疫球蛋白黏蛋白3，是一類T細(xì)胞表面抑制性分子，可以引起癌癥以及病毒感染過程中T細(xì)胞的死亡。哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院Richard S. Blumberg課題組在Nature上發(fā)表的研究成果展現(xiàn)了TIM-3 介導(dǎo)免疫......
細(xì)胞因子與生命健康
查看詳情細(xì)胞因子是高等動物在進(jìn)化的歷程中，逐漸形成的應(yīng)對生物體內(nèi)外環(huán)境變化而產(chǎn)生的一類低分子量可溶性蛋白質(zhì)，具有調(diào)節(jié)固有免疫、適應(yīng)性免疫、血細(xì)胞生成、細(xì)胞生長以及損傷組織修復(fù)等多種功能。目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)的細(xì)胞因子多達(dá)100多種，根據(jù)功能可分為白細(xì)胞介素（IL）、干擾素（IFN）、集落刺激因子（CSF）、腫瘤壞死因子(TNF)、紅細(xì)胞生成素（EPO）等多種類型，隨著研究的深入，細(xì)胞因子的總數(shù)逐年也在發(fā)生變化。在動物體內(nèi)，細(xì)胞因子由特定細(xì)胞產(chǎn)生分泌到動物的內(nèi)循環(huán)系統(tǒng)中，通過血液、淋巴液循環(huán)等，運(yùn)送到靶細(xì)胞區(qū)域，并與靶細(xì)胞表......
PD-1/PD-L1與癌細(xì)胞的對決
查看詳情PD-1是程序性死亡分子1，由PDCD1基因編碼。PD-1有兩個小伙伴：一個是大家熟知的PD-L1，另一個是PD-L2。 PD-L1和PD-L2都是PD-1的配體，PD-1主要表達(dá)在免疫細(xì)胞上，PD-L1表達(dá)在腫瘤細(xì)胞上，而PD-L2主要表達(dá)在樹突細(xì)胞上。相比于PD-L1，PD-L2的表達(dá)范圍較窄，研究也較少。所以此次主要介紹PD-L1和PD-1。首先讓我們來了解一下PD-1/PD-L1與癌細(xì)胞的關(guān)系如何。癌細(xì)胞逃避人體免疫系統(tǒng)的方式之一是將T細(xì)胞免疫應(yīng)答關(guān)閉。主要體現(xiàn)形式之一是利用可以在各種腫瘤組織中表達(dá)的配體PD-L1交聯(lián)T細(xì)胞上的PD-1受體，PD-1與PD-L1結(jié)合后可提供抑制性信......
細(xì)胞自噬標(biāo)志物L(fēng)C3
查看詳情一年一度的諾貝爾獎如期拉開帷幕，2016年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎授予了日本科學(xué)家大隅良典，以表彰他對細(xì)胞自噬機(jī)理的發(fā)現(xiàn)。早在上世紀(jì)50年代，比利時科學(xué)家杜夫通過電鏡觀察到自噬體結(jié)構(gòu)，并首先提出了“自噬”這種說法。自噬是一個吞噬自身細(xì)胞質(zhì)蛋白或細(xì)胞器并使其包被進(jìn)入囊泡，并與溶酶體融合形成自噬溶酶體，降解其所包裹的內(nèi)容物的過程，以實(shí)現(xiàn)細(xì)胞穩(wěn)態(tài)和細(xì)胞器更新。這個過程以溶酶體封閉小室為終點(diǎn)結(jié)束。圖1即形象地描述了細(xì)胞自噬的機(jī)理。通俗地說，細(xì)胞可以通過降解自身的非必需成分來提供能量和營養(yǎng)，也可以降解一些毒性成......
AMPK信號通路——肥胖癥和II型糖尿病研究新動向
查看詳情隨著人們生活質(zhì)量的不斷提高，肥胖患者也越來越多，據(jù)統(tǒng)計(jì)，每年至少有260萬人因此而死亡。作為威脅生命的最大殺手之一，肥胖會導(dǎo)致多種嚴(yán)重影響當(dāng)代人群健康的代謝疾病，包括高血壓，冠心病以及糖尿病等。為了使肥胖人群免于疾病的困擾，科學(xué)家們將更多的關(guān)注投入到肥胖癥的機(jī)理研究和治療方法。而AMPK是細(xì)胞內(nèi)ATP水平的能量探測器，AMPK信號通路是調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)ATP供應(yīng)的信號通路。鑒于AMPK在調(diào)節(jié)人體糖、脂、蛋白等物質(zhì)的代謝的中心地位，其被認(rèn)為是治療肥胖，II型糖尿病的關(guān)鍵靶標(biāo)分子。AMPK如何影響肥胖和胰島素依賴性糖尿病呢？......