小鼠腦缺血再灌注損傷模型
查看詳情隨著武漢藥生動(dòng)物養(yǎng)殖公司和武漢云克隆診斷試劑研究所的陸續(xù)成立，公司的服務(wù)項(xiàng)目也不斷拓寬。憑借研究所的科研技術(shù)平臺(tái)，結(jié)合公司的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物資源，可構(gòu)建百余種疾病模型，涉及各種人類疾病動(dòng)物模型、腫瘤移植動(dòng)物模型和轉(zhuǎn)基因動(dòng)物模型。可提取各種正?；蚣膊顟B(tài)以及建模動(dòng)物的血清、血細(xì)胞、器官和組織，既可以采集到檢測試劑質(zhì)控品，又可以分離出數(shù)百種原代細(xì)胞?？沙薪訉?shí)驗(yàn)動(dòng)物代養(yǎng)、品系凈化、建群、種質(zhì)資源保存、胚胎凍存、活體成像等開放性動(dòng)物實(shí)驗(yàn)服務(wù)和細(xì)胞培養(yǎng)、轉(zhuǎn)染與加藥后各種增殖、侵染、凋亡等相關(guān)細(xì)胞實(shí)驗(yàn)服務(wù)以及......
小鼠焦慮模型的建立
查看詳情小鼠焦慮模型成功建立的一個(gè)重要方面就是讓小鼠產(chǎn)生焦慮心理，那如何讓小鼠產(chǎn)生焦慮心理呢？云克隆公司采用了高架十字迷宮系統(tǒng)（elevated plus-maze test，EPM）。高架十字迷宮具有一對(duì)開臂和一對(duì)閉臂，嚙齒類動(dòng)物由于嗜暗性會(huì)傾向于在閉臂中活動(dòng)，但出于好奇心和探究性又會(huì)在開臂中活動(dòng)。該系統(tǒng)利用動(dòng)物對(duì)新異環(huán)境的探究特性和對(duì)高懸敞開臂的恐懼形成矛盾沖突行為來考察動(dòng)物的焦慮狀態(tài)。高架十字迷宮被廣泛應(yīng)用于焦慮研究。那又該如何判斷焦慮模型是否建立成功呢？研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)機(jī)體內(nèi)缺乏gABA時(shí)，會(huì)產(chǎn)生焦慮、不安、疲倦、憂慮等情......
號(hào)外號(hào)外，原代心肌細(xì)胞也隆重推出啦！
查看詳情云克隆公司現(xiàn)可大量提供乳鼠原代心肌細(xì)胞 (CSI007Ra01)。原代心肌細(xì)胞呈橢圓形或不規(guī)則星形，并能節(jié)律性搏動(dòng)。我們可提供新鮮或者凍存的原代心肌細(xì)胞，具有純度高，細(xì)胞存活率高等特點(diǎn)，可以滿足心血管、心臟組織等研究以及多種生理生化實(shí)驗(yàn)的要求。眾所周知，體外細(xì)胞培養(yǎng)能夠很好地補(bǔ)充體內(nèi)實(shí)驗(yàn)的不足，它能使細(xì)胞功能和進(jìn)程的研究更具可操縱性，然而僅僅由細(xì)胞系得來的數(shù)據(jù)也越來越難擁有說服力。細(xì)胞系誤認(rèn)以及不純，不同的遺傳表型等因素都使得研究者們更加地傾向于選擇原代細(xì)胞作為實(shí)驗(yàn)對(duì)象。原代心肌細(xì)胞既保持了心肌細(xì)胞結(jié)......
佐劑誘導(dǎo)的小鼠關(guān)節(jié)炎模型
查看詳情類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(rheumatoidarthritis，RA)是一個(gè)累及周圍關(guān)節(jié)為主的多系統(tǒng)性、炎癥性的自身免疫疾病，其特征性癥狀為對(duì)稱性、周圍性多個(gè)關(guān)節(jié)慢性炎癥病變，其發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜，迄今尚未完全闡明。佐劑性關(guān)節(jié)炎模型是Freund于20世紀(jì)50年代創(chuàng)立的，又稱弗氏佐劑關(guān)節(jié)炎，弗氏佐劑分為完全佐劑(CFA)和不完全佐劑(IFA)。其機(jī)制是結(jié)核桿菌致關(guān)節(jié)炎抗原為65kD熱休克蛋白(HSP)，RA病人軟骨內(nèi)具有與65kDHSP相似的蛋白多糖橋聯(lián)蛋白抗原成分，F(xiàn)CA注入激活T細(xì)胞，激活T細(xì)胞參與RA發(fā)病機(jī)制。此模型存在明顯的細(xì)胞免疫異常，為一種典型的免疫性炎......
小鼠腎臟缺血再灌注損傷模型
查看詳情缺血再灌注損傷(IRI)是器官移植、休克、動(dòng)脈搭橋術(shù)后等普遍存在的問題。腎臟是發(fā)生IRI極為常見的器官之一，尤其腎移植，不可避免的要經(jīng)歷一定程度的IRI,腎臟缺血再灌損傷是急性腎衰的常見原因。對(duì)麻醉動(dòng)物的腎動(dòng)脈進(jìn)行阻斷和再通后，可引起腎臟缺血再灌注損傷。在缺血再灌注過程中，鈣超載、線粒體能量合成障礙、氧自由基的增多等因素導(dǎo)致腎小管內(nèi)皮細(xì)胞脫落，腎臟組織結(jié)構(gòu)的破壞進(jìn)而使腎臟功能發(fā)生障礙。1.實(shí)驗(yàn)動(dòng)物SPF級(jí)Balb/C小鼠，雄性，周齡為4w~6w，體重為20g~22g。2.實(shí)驗(yàn)分組：實(shí)驗(yàn)分組：正常對(duì)照組、模型組、陽性藥組、受試......
小鼠腎纖維化模型
查看詳情腎積水(hydronephrosis)是指尿液從腎盂排出受阻，蓄積后腎內(nèi)壓力增高，腎盂腎盞擴(kuò)張，腎實(shí)質(zhì)萎縮，導(dǎo)致腎功能減退。梗阻性腎病其主要的病理生理改變是腎積水、腎盂及腎小管壓力升高、腎間質(zhì)水腫、炎性細(xì)胞浸潤、腎間質(zhì)內(nèi)成纖維細(xì)胞增生、腎間質(zhì)膠原蛋白聚集、腎間質(zhì)增寬、腎小管萎縮，最終導(dǎo)致腎間質(zhì)纖維化和腎單位減少，引起腎功能衰竭。單側(cè)輸尿管梗阻是比較成熟的腎間質(zhì)纖維化模型，結(jié)扎2周就可有成纖維細(xì)胞的增生和間質(zhì)細(xì)胞外基質(zhì)的生成。但是由于輸尿管的結(jié)扎使患側(cè)腎盂中的尿液不能外排，加上對(duì)側(cè)腎臟的代償作用，所以一般情......
小鼠腦缺血模型
查看詳情大腦中動(dòng)脈阻塞(middlecerebralarteryocclusion，MCAO)是目前最常用的局灶性腦缺血模型,MCAO模型先阻斷頸外動(dòng)脈（ECA）及其分支，且阻斷翼腭動(dòng)脈（PPA），以切斷顱外來源的側(cè)副循環(huán)血流。從ECA插入尼龍線，經(jīng)頸內(nèi)動(dòng)脈（ICA）到大腦前動(dòng)脈（ACA），機(jī)械性阻斷大腦中動(dòng)脈（MCA）發(fā)出處的血供來建立大腦中動(dòng)脈缺血模型。此模型可在無麻醉狀態(tài)下拔出尼龍線，恢復(fù)血流，實(shí)現(xiàn)再灌注。線栓法具有不開顱、效果肯定、可準(zhǔn)確控制缺血及再灌注時(shí)間的優(yōu)點(diǎn)，用于研究神經(jīng)元對(duì)缺血的敏感性、耐受性，藥物療效觀察以及再灌注損害和治療時(shí)間窗較為理......
小鼠明礬OVA致哮喘模型
查看詳情哮喘是一種由多種炎癥細(xì)胞及炎癥介質(zhì)參與的氣道慢性炎癥性疾病，氣道炎癥、平滑肌功能紊亂和氣道重塑是哮喘的主要病理改變，發(fā)病率呈逐年增加趨勢。現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)有多種細(xì)胞因子參與哮喘發(fā)病的調(diào)控，其中關(guān)于Th1/Th2類細(xì)胞因子失衡學(xué)說為目前的研究熱點(diǎn)。IFN-γ、IL-4分別是Th2、Th2細(xì)胞的特征性細(xì)胞因子，在哮喘的發(fā)病機(jī)制中，IFN-γ和IL-4的不平衡是引起IgE產(chǎn)生異常和哮喘發(fā)病的重要因素，調(diào)節(jié)Th1細(xì)胞因子活性或抑制Th2細(xì)胞因子已成為哮喘防治探討的新熱點(diǎn)。最新的研究發(fā)現(xiàn)在抗原刺激后氣道上皮可以使前炎性細(xì)胞因子IL-25表達(dá)增加，促使I......