云克隆小分子ELISA試劑盒助力揭示調(diào)控葡萄糖代謝的新機(jī)制
2025年5月，山東大學(xué)孫金鵬教授團(tuán)隊(duì)、于曉教授團(tuán)隊(duì)聯(lián)合北京大學(xué)姜長(zhǎng)濤教授、龐艷莉教授、紀(jì)立農(nóng)教授團(tuán)隊(duì)在《Cell》雜志發(fā)表研究論文“A microbial amino-acid-conjugated bile acid, tryptophan-cholic acid, improves glucose homeostasis via the orphan receptor MRGPRE”。該研究不僅揭示了微生物氨基酸共軛膽汁酸(MABA)與宿主之間的相互作用，并發(fā)現(xiàn)了一種新型膽汁酸受體MRGPRE以及其下游信號(hào)通路，為治療2型糖尿病提供了新的思路。
最近的研究發(fā)現(xiàn)，微生物氨基酸結(jié)合型膽汁酸（MABAs）在人體樣本中普遍存在。然而，它們?cè)谏砩系闹匾陨胁磺宄?。本研究中，我們確定色氨酸結(jié)合型膽酸（Trp-CA）是2型糖尿病（T2D）患者體內(nèi)顯著減少的MABA，其豐度與臨床血糖指標(biāo)呈負(fù)相關(guān)。進(jìn)一步研究表明，Trp-CA能改善糖尿病小鼠的糖耐量。從機(jī)制上講，我們發(fā)現(xiàn)Trp-CA是孤兒G蛋白偶聯(lián)受體（GPCR）Mas相關(guān)G蛋白偶聯(lián)受體家族成員E（MRGPRE）的配體，并確定了兩者之間的結(jié)合模式。MRGPRE-Gs-環(huán)腺苷酸（cAMP）和MRGPRE-β-抑制蛋白1-醛縮酶A（ALDOA）信號(hào)通路均對(duì)Trp-CA的代謝益處有貢獻(xiàn)。此外，我們還發(fā)現(xiàn)雙歧桿菌的膽鹽水解酶/轉(zhuǎn)移酶負(fù)責(zé)Trp-CA的產(chǎn)生。綜上，我們的研究為MABAs的進(jìn)一步研究奠定了基礎(chǔ)，并為2型糖尿病的治療提供了額外的治療靶點(diǎn)。
Figure S2. Glucose clamps in mice with colonic delivery of Trp-CA
(S–W) serum C-peptide level(W) during hyperinsulinemic-euglycemic clamps in mice i.v. infusion of vehicle or Trp-CA (20 μM, 2 μL/min). n = 6 mice/group.
(X–AB) serum C-peptide level (AB) during hyperinsulinemic-euglycemic clamps in mice duodenal infusion of vehicle or Trp-CA (20 μM, 2 μL/min). n = 6 mice/group.
(AC–AG) serum C-peptide level (AG) during hyperinsulinemic-euglycemic clamps in mice colonic infusion of vehicle or Trp-CA (20 μM, 2 μL/min). n = 6 mice/group.
產(chǎn)品貨號(hào)：CEA447Mu 產(chǎn)品名稱(chēng)：C-肽(CP)檢測(cè)試劑盒 (酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)法)